Casi clinici di cui si è avuta recente esperienza

Parafilariosi (06/05/10)

A partire dal maggio 2010 abbiamo avuto modo di diagnosticare alcuni casi di Parafilariosi bovina, una malattia, che almeno per quanto riguarda la letteratura, non era segnalata in Italia. Si è trattato sempre di aziende site nell'appenino tosco-emiliano-romagnolo, e che prevedono l'utilizzo di pascoli o di stabulazione esterna durante il periodo estivo.

Si noti il rivolo di sangue sul costato

Si noti il parassita arriccaito nel sottocute

Agente eziologico
Parafilaria bovicola
 è un nematode trasmesso dalla mosca facciale.

Aspetto clinico
Presenza di piccole emorragie cutanee soprattutto a livello di collo, spalle, dorso e costato. Si formano dei piccoli rivoli di sangue che tendono a conglutinare e essiccarsi. Le lesioni sono evidenti soprattutto in primavera o inizio estate. 

Ciclo del parassita e via di infezione
Parafilaria bovicola è un nematode i cui adulti vivono nel tessuto connettivo sottocutaneo dei bovini e bufali (che rappresentano così l'ospite definitivo).
Le emorragie cutanee, caratterizzanti l'aspetto clinico, sono dovute alla migrazione delle femmine adulte verso la superficie esterna della cute, dove depongono le uova. Sia le uova che le larve L1 (microfilarie) sono infettanti e sono presenti nell'essudato sieroemorragico che fuoriesce dalle lesioni cutanee.
La Musca autumnalis, detta anche mosca facciale, particolarmente attiva nel periodo maggio settembre, rappresenta l'ospite intermedio; nutrendosi dell'essudato sieroemorragico delle lesioni ingerisce le forme infettanti di cui sopra.
Nel vettore le microfilarie si sviluppano fino allo stadio L3, allorchè cominciano a migrare verso l'apparato boccale della mosca. Questo periodo dura, a seconda della temperatura, da 2 a 3 settimane.
A questo punto la mosca, andando a nutrirsi di secreto lacrimale o di secrezioni cutanee bovine, trasmette la larva L3 al prossimo ospite definitivo.
La larva L3 comincia a migrare lungo il tessuto sottocutaneo e nel giro di 7 mesi diventa adulta, raggiungendo la sede definitiva, dove la femmina, a suo tempo, ricomincierà a deporre le uova.

Diagnostica collaterale
Il parassita può essere visualizzato incidendo la pelle in prossimità della lesione. Attenzione perchè se "si sente braccato" tende a nascondersi!!!


Besnoitiosi (28/09/09)

In data 28/09/09 abbiamo avuto occasione di osservare un caso di Besnoitiosi in un soggetto maschio, di razza Chianina, dell'età di 2 anni che da alcuni mesi presentava un notevole ispessimento e indurimento della pelle. L'esame clinico, poi confermato dall'esame sierologico e quindi dall'esame istologico su bioptato cutaneo, ha portato alla diagnosi di Besnoitiosi, una malattia cutanea dovuta ad infestazione da Besnoitia Besnoitii.

La malattia in Europa è endemica in Francia ed esistono segnalazioni in Spagna, Portogallo e recentemente Germania. In italia era stata descritta in passato in vitelloni importati dalla Francia, ma non erano conosciuti casi su popolazione autoctona.

L'osservazione di ulteriori casi, a livello di Appennino tosco-emiliano-marchigiano, ci consente di affermare che la Besnoitiosi deve essere considerata endemica anche in alcune zone del nostro paese e ci porta a sollecitare una maggiore attenzione nel considerare questa malattia nella diagnosi differenziale delle malattie cutanee del bovino.

Particolare delle regioni perioculare e nasolabiale

Si noti la diffusione su tutto il corpo della sclerodermia

Agente eziologico
Besnoitia besnoiti
è un coccidio formante cisti appartenente alla famiglia Sarcocystidae

Decorso clinico
Periodo di incubazione: quattro a due settimane.

Fase acuta febbrile ed anasarcoide: abbattimento, inappetenza, dolorabilità articolare, edemi dolenti a livello della testa e degli arti, tumefazione dei testicoli (orchite), arrossamento della pelle della mammella e dello scroto, linfoadenomegalia.
Questa fase dura da pochi giorni a due settimane e può o guarire completamente o evolvere nella fase cronica, pachidermica.

Fase cronica, pachidermica:  ispessimento più o meno generalizzato della cute (soprattutto mammella e capezzoli, scroto, musello, collo, coda e arti posteriori) che perde di elasticità e si increspa fino a formare profonde ragadi sanguinanti o infette. Possono essere presenti anche lesioni crostose e rarefazione del pelo, fino all’alopecia. Attraverso la giunzione muco-cutanea, l’ispessimento si estende alle prime vie respiratorie, fino a ridurne il lume. Un segno estremamente specifico, e comunque a comparsa precoce nella fase di cronicizzazione, è la comparsa di cisti biancastre, della grandezza di una capocchia di spillo, a livello della mucosa congiuntivale e del vestibolo vaginale.

Ciclo del parassita e via di infezione
Il ciclo vitale e le vie di infezione non sono ancora state definitivamente chiarite.
Come parassita eteroxeno, per completare il suo ciclo vitale Besnoitia besnoiti richiede un ospite definitivo ed un ospite intermedio (bovino). Seppure in passato il gatto fosse stato indicato come il principale ospite definitivo, nel tempo il suo ruolo è stato progressivamente ridimensionato, e a tutt’oggi mancano dati precisi su chi possa essere considerato con certezza l’ospite definitivo.
Oltre attraverso l’ingestione di carne cruda infetta, in una mandria l’ospite definitivo potrebbe infettarsi mangiando resti di placenta infetta per poi andare a inquinare con le feci gli alimenti o l’acqua di abbeverata.
Indipendentemente dal completamento del suo ciclo vitale, il parassita può comunque essere trasmesso anche tra ospiti intermedi (bovini) per via diretta o indiretta: ci si riferisce, nello specifico, al contatto con animali portatori di ferite o lacerazioni di cute infiltrata di cisti parassitarie, oppure allo sfregamento di mucose, parimenti infiltrate di cisti, durante la fecondazione naturale; ed ancora alla trasmissione meccanica attraverso artropodi ematofagi. Il tutto anche a partire da animali clinicamente sani o affetti in maniera cronica paucisintomatica

Diagnosi differenziale
Forma grave ed estesa di rogna ad evoluzione ipercheratosica ed alopecizzante;
Forma grave di micosi;
Intossicazione da naftaleni clorurati;
Reazione da fotosensibilità;
Displasia Epidermica Ereditaria (sindrome del vitello pelato);
Ittiosi congenita;
Blue Tongue;
Febbre Catarrale Maligna (forma oculo-cefalica e/o forma cutanea);
Infezione da virus BVD-MD;
Paracheratosi Ereditaria (lethal trait A-46);

Diagnostica collaterale
Esame istologico su bioptato
Immuno-diagnostica (Elisa, IFAT, immunoblot)
Diagnosi biomolecolare - PCR

  


Diatesi emorragica in vitelli (14/07/09)

A partire dal luglio 2009, anche la nostra casistica si è arrichita della c.d. Pancitopenia Neonatale del Bovino. Si tratta di una sindrome da diatesi emorragica che ha trovato la sua maggiore concentrazione in Germania, ma che è riportata praticamente in tutti i paesi europei. Non, però, in altri continenti.

Decorso clinico:
La Pancitopenia Neonatale del Bovino (BNP, Bovine Neonatal Pancytopenia) è una grave malattia emorragica, trombocitopenica e leucopenica, che colpisce i vitelli entro il primo mese di vita provocandone, nella maggior parte dei casi, un rapido decesso.
Nello specifico, con maggiore o minore espressione, il quadro clinico è caratterizzato da emorragie spontanee a carico di cute (per lo più sotto forma di stillicidio, da cui il nome usato in Germania di “Blutschwitzer” = “vitello che suda sangue”) e di mucose apparenti (per lo più sotto forma di petecchie, ecchimosi e/o soffusioni). In alcuni casi è presente ematochezia con o senza diarrea.

Quadro ematologico:
Una grave trombocitopenia associata a estrema leucopenia caratterizza il quadro ematologico; uno stato anemico è presente soprattutto nella fase più avanzata della malattia.

Rilievi postmortali:
A livello autoptico le lesioni sono state rappresentate da stati emorragici più o meno diffusi, e comunque particolarmente evidenti a livello di tessuto sottocutaneo, muscoli, articolazioni, e organi interni, quali in particolare timo, cuore e apparato gastroenterico.

Particolarità epidemiologica ed ipotesi fisio-patologica:
A fronte di alcune ipotesi prese in considerazione dagli studiosi che fino ad ora si sono cimentati nel problema (predisposizione genetica, avvelenamento, immunopatia acquisita, infezione da Circovirus suino di tipo 2) osservazioni comuni a tutti i ricercatori hanno consentito di rafforzare il sospetto del ruolo dell’immunizzazione passiva colostrale nel predisporre il vitello a sviluppare la malattia. Praticamente, la maggioranza statsiticamente significativa dei soggetti ammalati avevano ricevuto adeguatamente colostro da madri immunizzate con un vaccino spento contro la BVD. Si tratterebbe, pertanto, di una malattia da alloanticorpi ricevuti dalla madre.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Miniature calf

A 10 kg female Brown calf has been submitted by dr. Angeli (Bovine Practitioner of Trento) first to the Department of Veterinary Clinical Sciences of the Veterinary School of Padua and then to the Veterinary Clinical Department of the Veterinary School of Bologna. According to the farmer the calf has been delivered full term, but we are carryng out investigations (paternity test) to confirm it.
After some neonatal problems (diarrhea and hypoglycemic induced neurologic syndrome) now "Pulce" (her name) is healthy and is accomodated at the Department of Veterinary Clinical Sciences of the Veterinary School of Padua.

Interesting articles related to the topic (from other authors): "Miniature calves", Journal of Heredity, 70(3):217-219, 1979.